膵β細胞とチオレドキシン

　1型糖尿病は，今日生活習慣病として扱われることの多い2型糖尿病とは異なり，若年齢で発症することが多く患者の生命維持のためにインスリン注射を必要とするタイプの糖尿病である．その病理学的特徴として，まず膵島に免疫細胞が浸潤する状態（膵島炎）が観察される．次に，膵島細胞の中でも特にインスリンを分泌するβ細胞が選択的に傷害されていくため，ついにはインスリン分泌不全をきたすものと考えられている^1）．

　従来より，膵β細胞では抗酸化ストレス蛋白であるSOD （super oxide dismutase）やカタラーゼなどの発現レベルが低く，酸化ストレスに弱いことが示唆されていた．さらに近年，1型糖尿病における膵β細胞傷害のメカニズムに，免疫細胞およびこれらの細胞の放出する細胞傷害性サイトカインの刺激によって産生される活性酸素やNO （nitric oxide）などの酸化ストレスが重要な役割を果たしている可能性を示唆する報告が数多くなされている^2）（図1）．