呼吸性アシドーシス・アルカローシス

Respiratory acidosis・Respiratory alkarosis

　体内に酸が負荷されると，緊急避難緩衝系によって動脈血水素イオン指数（pH）の急激な低下は避けられるが（図1，①），重炭酸イオン（HCO₃^-）濃度の低下は免れない．ここで，腎臓が中性物質から同量のH^＋とHCO₃^-を生成して（図1，②），H^＋は尿中に排泄し，HCO₃^-は体内に回収することを行っている（図1，③）．腎でのHCO₃^-の調整機構は，近位尿細管におけるHCO₃^-の再吸収，皮質集合管でのHCO₃^-の産生（H^＋の排泄）である．不揮発性酸の排泄は皮質集合管でのH^＋の分泌そのもので起こるのではなく，それによる尿pHの低下によって，滴定酸（HPO₄²⁻）やNH₃がバッファーとなってH^＋を受け取り，尿pHを下げ過ぎないようにして行われる．1日の代謝活動により約15,000molのCO₂が末梢で産生されるといわれ，呼気中に排出される（図1，④）．肺でのCO₂排泄は換気量に依存する．換気は延髄，頸動脈での化学受容体により，動脈血二酸化炭素分圧（PaCO₂）と動脈血酸素分圧（PaO₂）によって調整される．呼吸性アシドーシスは換気低下によって起こり，呼吸性アルカローシスは過換気によって起こる．