FGF23によるリン・ビタミンD代謝調節機構

Regulation of phosphate and vitamin D metabolism by FGF23

1．はじめに

　慢性の低リン血症は，骨石灰化障害を特徴とする，くる病/骨軟化症の原因となる．逆に高リン血症は，異所性石灰化のリスク因子である．健常人にはこれらの異常が生じないことから，生体には血中リン濃度を一定の範囲に維持する機構が備わっていると考えられる．従来，副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone；PTH)や1α,25-水酸化ビタミンD〔1α,25(OH)₂D〕が，血中リン濃度を変化させることが知られていた．一方，PTHの分泌は主に血中カルシウム(Ca)濃度によって規定され，1α,25(OH)₂D産生はPTHによって促進される．したがってPTHや1α,25(OH)₂Dは，Ca調節ホルモンとして作用するものと考えられてきた．当初一部のくる病/骨軟化症の発症に重要な役割を果たす因子として同定された線維芽細胞増殖因子23(fibroblast growth factor 23；FGF23)は，生理的にも血中リン濃度を調節する液性因子であることが明らかにされてきた^1,2)．以下本稿では，FGF23の作用につき概説する．