脳内増殖腫瘍のMHC抗原制御機構に関する分子生物学的解析（第1報）

Molecular Analysis of Mouse Major Histocompatibility Complex Class I Gene Expression of Tumors Growing in the Brain

I．はじめに

　主要組織適合複合体（Major Histocompatibility Com—plex, MHC）抗原は多重遺伝子群（26-32遺伝子）より構成されており，極めて遺伝的変異性に富み，その多型性が細胞障害性T細胞（cytotoxic T lymphocyte, CTL）や抗体などとの自己識別機構において"self"receptor分子あるいは抗原決定基として適切に対応するという免疫学的役割の重要性が指摘されている．さらに，MHC抗原は腫瘍に対する宿主の生体防御機構に重要な役割を担っている免疫応答遺伝子とも密接に連鎖していることから，腫瘍のtumorigenicityあるいはimmunogenicityにも影響を及ぼす遺伝子産物としての機能を有しているものと考えられている^{4,5,7-9,26-29,31）}．近年，飛躍的に発展した遺伝子組換え技術や分子生物学的手法は，生体組織や培養細胞株などからDNAあるいはメッセンジャーRNA（mRNA）を抽出し，これに対する相補的塩基配列を有するDNA（complementary DNA, cDNA）のクローニングを可能にし，遺伝子DNAコードの解析を可能にしている．最近，MHC抗原系においても抗原認識機構の調節系に関与した遺伝子が存在し，他の遺伝子制御機構におけると同様に，遺伝子発現（転写・翻訳）と最終遺伝子産物の生成が直列的に連関していると示唆されている^21,23,30）．

The authors have investigated the regulation of mouse major histocompatibility complex (MHC, H-2) class I gene expression of tumors growing in the brain, by using T-cell lymphoma (Moloney leukemia virus-induced YAC-1 of A/Sn mouse origin) and its cell sur-face H-2 negative variants, A. H-2^-and β2m^-. FACS analysis showed that low H-2 expressing YAC-1 markedly increased H-2 K^k, D^d and beta-2 microglobu-lin (β2m) induction on the cell surface after intracere-bral (i. c.) passage, while there was no change in phe-notypical expression of both A. H-2^- and β2m^-.