神経筋疾患とTrophic Factors

Neuromuscular diseases and trophic factors

I．はじめに

　運動ニューロンの刺激を筋肉側に伝え，筋に実際の運動効果をもたらす場は，アセチルコリン（以下Achと略）を刺激伝達物質とする神経筋接合部である。この化学的情報伝達機構は，上述のような運動効果という面以外に，筋の生理・形態・生化学その他諸機構をコントロールするtrophic factorとしての役割も担っているという推定がある。しかし，その限界も論じられ，軸索流によって運搬され神経終末から放出されるAch以外の物質，cyclic AMPを介した神経物質の影響，筋自体のactivityなども，この点に関与する因子となる可能性がある。そこで，神経筋伝達・筋細胞内要素を表現する生理・薬理学的手段を駆使し，重症筋無力症，進行性筋ジストロフィー症などの臨床例，および種々の実験モデルから得た情報をもとにして，この問題を考察し，難治な神経筋疾患成因解明の糸口を求める試みを行なう。

Mechanisms in morphological, biochemical and physiological regulation of skeletal muscle have long been debated. Possible factors in this regard include the neurotrophic influences by acetylcho-line and substances conveyed by axoplasmic flow, the substances mediated by cyclic AMP, and the muscle activity itself. With a hope of finding a clue to pathogenesis for neuromuscular diseases, the present study dealt with the above-mentioned problem in myasthenia gravis, progressive muscular dystrophy, and experimental models of the human muscle disease.