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ヒトのてんかんの発作起始,全般化,終息の各機構については,様々な手法で明らかにされつつある。しかし,中枢神経系に病変を有する疾患であるために,すべてをヒトの所見からのみで解明することは困難である。そこにモデルの介入する余地が生じ,限界はあるもののヒトのてんかんに十分応用できる所見が蓄積されてきた。多種多様なモデルのうち,ここでは,遺伝モデル,薬物投与モデル,キンドリング動物などについて最近報告されたものを中心に紹介し,発作起始,全般化についての知見をまとめた。また,聴原性てんかんを中心にした原発性全般てんかんの進展経路と,扁桃核キンドリングや皮質起始と考えられるモデルを中心とした全般てんかんや二次性全般発作の発作進展経路について考察した。
To clarify and understand the initiation and propagation mechanism of generalized seizures in humans, experimental models are essential. Such models can be designed to mimic some forms of human epilepsy closely, but no animal model can mimic all the features of any human epilepsy. At most, we can extrapolate findings derived from models to some limited aspects of human epilepsy.
In general, experimental models of epilepsy can be divided into two categories. One is genetic models, including mouse, rat, chicken, dog, and baboon. Most of these genetic generalized seizure models are reflex seizures.
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