HAMの神経病理

Neuropathology of HAM.

はじめに

　この疾患の成因へのHTLV-I感染の関与が示唆され，ウイルス学的検索が行なわれるようになった1985年以前にも，tropical spastic paraparesis（TSP）の診断で16例の剖検報告が発表されている^1～3）。TSPについては1985年以降に，さらに2剖検例が報告されている^4,5）。これらの熱帯，亜熱帯地方でみられる症例の病理所見と，ここに記載する日本のHAMの症例の病理所見との間には，病変の分布，病変の性質などに多くの類似点がみられ，熱帯地方のTSPと日本のHAMは病理学的にみても同一疾患である可能性が大きい。

　血清学的にHTLV-I感染が証明されたHAMの最初の剖検例は日本の症例で，1987年に秋月らが報告した^6,7）。この症例にはステロイド投与などによる病理像の修飾がほとんどみられず，この疾患の自然経過をよく反映している。その後，日本で血清学的にHTLV-I感染が確認されている症例の剖検は未発表例を含め14例ある^8～12）。またHAM発症後25年目にATLを併発，死亡したHAMとATLの合併例の最初の剖検も日本から報告されている^13）。

Histopathological observations of 12 autopsy cases of HAM in Japan have led us to the following conclusions: 1) The disease is inflammatory in nature and preferentially involves the spinal cord but the inflammatory cell infiltration may be found in any parts of the central nervous system, particularly in cases with a long clinical history. 2) The inflammatory process appears to initiate in the middle or lower thoracic cord and then extends to both upward and downward directions. The lateral column is most consistently and usually symmetrically involved.