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I.アレルギーと好酸球
アレルギー性炎症における細胞反応の1つの特徴は,炎症局所における選択的な好酸球の浸潤である(図1)。この好酸球の組織浸潤は,抗原誘発後に起こる遅発相の反応において顕著に認められる(図2)1)。しかも,活性化好酸球が多数を占めており,遅発反応の惹起に関与している主要な細胞の1つである。また,ヒトにおける遷延化したアレルギー性炎症では,長期にわたる抗原誘発の結果,即時相と遅発相の反応が繰り返され,好酸球を中心とする慢性炎症像が形成される。
近年の研究により,アレルギー性炎症の形成にはいわゆるTh2タイプのサイトカインが深く関与していることが明らかにされた。1つにはアレルギーの誘導相において,例えばスギ花粉(Cry j I)やカバノキ花粉(Bet v I)に対し特異的に反応するヒトT細胞クローンはTh2クローンであることが報告されている2,3)。Th2クローンはIL-4を優位に産生しIFN-γはほとんど産生せずに,Ⅰ型アレルギーの特徴であるIgE抗体産生を誘導する。さらに,Th2タイプのサイトカインはアレルギーの効果相においても発現することが知られている。Durhamら4)は花粉非飛散期にチモシー花粉症患者の鼻内抗原誘発を行い,鼻粘膜遅発相に発現されたサイトカインのmRNAを観察した。彼らの報告によると,抗原誘発ではコントロール誘発に比べてIL-4,IL-5(Th2タイプサイトカイン)のmRNAの発現が有意に高値を示し,IL-2,IFN-γ(Th1タイプサイトカイン)のmRNAの発現はコントロール誘発と有意差はなかった(図3)。つまり,抗原誘発によりアレルギー性炎症局所の遅発相においてTh2タイプの反応が誘導されるのである。さらに,活性化好酸球とTh2タイプサイトカイン発現との間には有意の正の相関が認められ,アレルギー効果相における好酸球の活性化にも関わっている(図4)。
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