アーノルドキアリII型奇形の中枢性無呼吸と経皮的通電刺激による無呼吸防止の試み

Central sleep apnea in the Arnold-Chiari type II malformation and a trial to prevent it with transcutaneous electrical stimulation

　アーノルドキアリ奇形における呼吸障害はよく知られており，その48％に周期性無呼吸又は呼吸窮迫が存在するとの報告^1）がある。本症例の呼吸障害の成因について，その病理解剖所見から，下部脳幹の圧迫又は伸展によるものであると考えられているが，無呼吸発作に関するポリグラフ的観察とともにO₂並びにCO₂に対する換気応答を詳細に検討した呼吸病態生理についての報告は未だない。

　今回，睡眠時中枢性無呼吸発作が頻発するアーノルドキアリII型奇形の睡眠ポリグラフ並びにO₂及びCO₂換気応答を観察するとともに，経皮的通電刺激を反復して行うことにより，無呼吸発作発現頻度の減少とCO₂換気応答の増大をもたらした実験結果から，本症例における無呼吸発作の病態生理を検討した。さらに，無呼吸発作時の通電刺激が無呼吸を中断させ，規則性呼吸リズムを回復させたことから，これまで決定的な治療法が確立されていない無呼吸発作防止対策について考察を加えた。

This report describes a case of a one-year-old girl of Arnold-Chiari type II malformation observed frequent central sleep apneas.

By means of polygraphic recording of EEG, ECG, FECO2 and tidal volume, the pathophysiology of the sleep apnea was examined. The sleep apnea much disturbed the periodical regular breathing in REM sleep rather than in non-REM sleep. The CO₂ response during REM sleep was not observed while the ventilation reacted the CO₂ level during non-REM sleep.

In order to decrease the sleep apnea, transcutane-ous electrical stimulaton (TES) was applied to the region 2-3cm bilateral from processus spinalis of the third thoracic vertebra. At one month after the start of the stimulation, the extent of sleep apnea duration was decreased significantly, furthermore, the CO₂ response during non-REM sleep became much sensitive. The stimulation just at a time of sleep apnea attack recovered the periodical normal breathing.

It is suggested that the respiratory disorder of Arnold-Chiari type II malformation is due to the dysfunction of respiratory center in the meddula associated with the dysregulation of chemosensitivity and further that TES is useful to prevent the attack of sleep apnea.