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Angiotensinl変換酵素阻害剤であるCaptoprilは,最近開発されたユニークな作用機序を持つ経口降圧剤である。その作用機序は,Angiotensin IからIIへの変換酵素を阻害することによりAngiotensin IIの生成を抑制することにある。それ以外にも,Kallikrein・Kinin系,Prostaglandin系,交感神経系に関与した血管拡張作用の可能性が示唆されている1〜4)。また,本剤も含めて最近各種血管拡張剤が減負荷療法として心不全の治療に用いられている。我々も,現在まで急性心筋梗塞を対象に各種血管拡張剤の有効性を報告してきた5〜7)。今回は減負荷療法の1手段としてのCaptoprilがもたらす血行動態への影響とその効果につき検討を加えた。
The hemodynamic effects of captopril (50mg), an oral angiotensin-converting enzyme inhibitor, were evaluated in 18 patients with acute myocardial infarction. Eleven patients were in Forrester subset H・1, 4 patients in H・2, 1 patient in H・3, and 2 pa-tients in H・4.
After administration of captopril, cardiac index (CI) rose from 2.81±0.15 (MEAN±1 SEM) 1/min/m2 to 3.07±0.16 1/min/m2, pulmonary diastolic pressure (DPAP) fell from 18.7±1.4 mmHg to 15.3±1.3 mmHg and mean atrial pressure fell from 5.3±0.9 mmHg to 4.0±0.8 mmHg. Systolic blood pressure (122±6 mmHg to 110±5 mmHg), heart rate (89±6 beats/min to 84±5 beats/min), double product (10890±780 mmHg/min to 9380±680 mmHg/min) and total peripheral resistance (2607±262 dyne・sec・cm-5 to 2140±228 dyne・sec・cm-5) fell significantly from control. CI increased with decrease in DPAP in 5 of 6 patients with Forrester subset H・2 and H・4, and in all 7 patients with Forrester subset H・1 whose DPAP was over 14 mmHg.
These findings suggest that captopril is a useful vasodilator in Forrester subset H・2 and also in H・1 who has relatively high DPAP and/or hypertension.
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