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Methyl viologen(MV),1-1'—dimethyl−4-4'—bipyri—dilium dichlorideは酸素の存在下でsuperoxide free radicalを形成することが知られている。人間におけるMVの中毒症状の一つとして,肺の表面活性物質(sur—factant)の活性低下によるcyanosisが挙げられ1),またMV—肺は新生児にみられるIRDS (idiopathic re—spiratory distress syndrome)の実験のモデルとして使われてきた2)。MVは肺組織あるいは培養肺細胞に特異的にとりこまれ3,4),不飽和脂質の酸化5),蛋白質の合成阻害6)のほかに肺組織においてdipalmitoyl phospha—tidylcholineの合成阻害をおこすことが報告7)されている。しかしMVの燐脂質合成系におよぼす効果については十分解明されておらず,また単離培養された肺の細胞における燐脂質の代謝におよぼすMVの作用についても不明である。
The effect of methyl viologen (MV) was examined on phospholipid metabolism in cultured human type 2 pneumocytes, A-549 cells. MV inhibited the incorporation of acetate into phosphatydylcholine (PC) and into ethanolamine by 82% and 88%. MV inihibited that of palmitic acid into phosphatidylethanolamine (PE) by 42% but not into PC. MV also inhibited that of choline into PC and ethanolamine by 55% and 73%. Methylation pathway from ethanolamine to PC through PE was absent in A-549 cells.
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