t-PA／t-PA・PAI-1複合体（組織性プラスミノゲンアクチベータ・プラスミノゲンアクチベータインヒビター1複合体）

異常値の出るメカニズムと臨床的意義

　血栓表面上（固相）では，プラスミノゲン（plasminogen：PLG）が，フィブリン親和性の高い組織型プラスミノゲンアクチベータ（tissue-type plasminogen activator：t-PA）によって活性化され，プラスミンに変換されて線溶を起こす．T-PAは，血栓中の血小板から放出されたプラスミノゲンアクチベータインヒビター（PA inhibitor-1：PAI-1）によって不活化されるが，循環血中のt-PAより阻害を受けにくい．プラスミンは，フィブリンに架橋結合したプラスミンインヒビター（plasmin inhibitor：PI）（前項p168参照）によって阻害され，線溶過剰が抑えられている．循環血液中（液相）では，二本鎖ウロキナーゼ型プラスミノゲンアクチベータ（urokinase-type PA：u-PA）がPLGを活性化するが，血管内皮細胞から分泌されたPAI-1によって阻害され，生じたプラスミンも速やかにPIによって不活化される（図1）．