肥満の成因論

　食糧事情の改善とともに，最近肥満人口が増加し，欧米各地を中心に，肥満は深刻な社会問題となっている．しかしながらヒト肥満の成因に関し，症候性肥満は，かなり詳細な研究がなされているが，肥満の95％以上を占めるといわれている単純性肥満の成因は，現在暗中模索の状態である．一方種々の実験モデルを用いた肥満の成因学は，最近著しい進歩をみせ，かなり解明されてきている．

　実験肥満のモデルは，大きく3つに分けられる．第1は，メンデルの劣性遺伝にもとづくob/obマウスおよびZuckerラット，第2は，電気凝固法，ナイフ切断法，Gold thioglucose投与等により作成されている視床下部性肥満，第3に，高カロリー食事摂取による食事性肥満である．最近ヒト肥満においても，赤血球〔Na^＋＋K^＋〕ATP-ase活性値等の変化等が注目されている^1,2）ことより，以下私達が研究している遺伝性肥満を中心に，最初ob/obマウスの肝〔Na^＋＋K^＋〕ATP-aseに焦点をあて，順次実験肥満およびヒト肥満の成因について，述べてみたいと思う．