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Surgery Volume 71, Issue 10 （October 2009）

臨床雑誌外科 71巻10号（2009年10月発行）

Japanese English

消化器癌化学療法の最前線

消化管間質腫瘍(GIST)の薬物療法西田俊朗 ¹ , 高橋剛 , 中島清一 ¹大阪大学大学院消化器外科キーワード：肝臓疾患 , 血液疾患 , 下痢 , 高血圧 , 口内炎 , 浮腫 , 経口投与 , 発疹 , bcr-abl融合タンパク質 , c-kit癌原遺伝子タンパク質 , Platelet-Derived Growth Factor Receptors , 治療成績 , 抗腫瘍剤耐性 , Gastrointestinal Stromal Tumor , Vascular Endothelial Growth Factor Receptors , Imatinib , Sunitinib , 手足症候群 Keyword: Imatinib Mesylate , Administration, Oral , Diarrhea , Edema , Exanthema , Hematologic Diseases , Hypertension , Liver Diseases , Stomatitis , Fusion Proteins, bcr-abl , Treatment Outcome , Receptors, Platelet-Derived Growth Factor , Drug Resistance, Neoplasm , Proto-Oncogene Proteins c-kit , Receptors, Vascular Endothelial Growth Factor , Gastrointestinal Stromal Tumors , Hand-Foot Syndrome , Sunitinib pp.1063-1072

発行日 2009年10月1日 Published Date 2009/10/1

DOI https://doi.org/10.15106/J00393.2009358771

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Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

ImatinibとsunitinibはKIT、血小板由来増殖因子受容体α(platelet-derived growth factor receptor α:PDGFRA)など膜型チロシンキナーゼを阻害する経口分子標的治療薬である。imatinibはKIT陽性の進行再発消化管間質腫瘍(gastrointestinal stromal tumor:GIST)に用いられ、良好な認容性と高い病変コントロール率を示し全生存期間を5年に延長した。しかし、約2年で半数の患者に耐性が出現する。SunitinibはKIT、PDGFRに加えvascular endothelial growth factor receptor(VEGFR)も阻害し、腫瘍進行を抑制する。Sunitinibは相対的に有害事象が重篤であるが、imatinib耐性GISTの約半数に有効で、無進行再発期間を延長し全生存も改善した。