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Rinsho Kensa Volume 56, Issue 1 （January 2012）

臨床検査 56巻1号（2012年1月発行）

Japanese English

今月の主題認知症と臨床検査

各論

Aβオリゴマーの病因性と検査 The pathophysiology of Aβ oligomers 玉岡晃 ^1,2 Akira Tamaoka ^1,2 ¹筑波大学大学院人間総合科学研究科疾患制御医学専攻神経病態医学分野 ²筑波大学附属病院 ¹Department of Clinical Pathophysiology of the Neurological Disorders, Majors of Medical Sciences, Graduate School of Comprehensive Human Sciences, University of Tsukuba ²Tsukuba University Hospital キーワード：アルツハイマー病 , アミロイドβ蛋白 , オリゴマー Keyword: アルツハイマー病 , アミロイドβ蛋白 , オリゴマー pp.57-64

発行日 2012年1月15日 Published Date 2012/1/15

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1542102891

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Abstract 文献概要
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参考文献 Reference

アルツハイマー病(AD)の神経病理学的な特徴の一つは大脳皮質に広範に出現する老人斑であり，老人斑の主要構成成分としては線維性構造物として不溶化したアミロイドβ蛋白(Aβ)が同定されている．当初，Aβの脳内沈着がADの病理変化の先駆けとなることなどより，アミロイドカスケード仮説が提唱されたが，ADの認知機能障害の程度が老人斑の密度と相関しないことや，神経毒性を有する線維化に要求されるAβ濃度が生理的な濃度より高いことより，近年は生理的な濃度でシナプス毒性に作用するAβのオリゴマーに焦点が当てられてきた(オリゴマー仮説)．

Amyloid β protein (Aβ) deposition in senile plaques was earlier considered to begin the pathological cascade of Alzheimer's disease (AD), suggesting that the aggregation of Aβ into insoluble Aβ fibrils plays an important role in its neurotoxicity ('amyloid cascade hypothesis').　However, the concentrations of Aβ required for fibrillization with neurotoxicity are higher than its physiological concentrations.　In addition, cognitive decline in AD patients is not correlated with the levels of senile plaque formation.　Currently, AD is believed to begin with synaptic dysfunction caused by soluble Aβ oligomers, playing a more important role in the etiology of AD than insoluble Aβ fibrils ('oligomer hypothesis').