海馬遅発性細胞死における・OHラジカル（・OH）の関与と神経細胞保護

Hydroxyl Radical Generation and Post-ischemic Reperfusion Brain Damage:Implications for Neuroprotection

　砂ネズミ海馬錐体細胞の遅発性細胞壊死に対するヒドロキシラジカル（・OH）の関与とその保護作用について検討した。虚血前60分に腹腔内投与したサリチル酸（SA）を補足剤として用い，形成される2,3—および2,5—dihydroxybenzoic acid（2,3—および2,5—DHBA）を検出することで脳組織内の・OHを測定し，組織学的変化と対比した。・OH消去作用のあるSA（20 mg／kg）の虚血前30分または虚血後30分投与および塩酸ビフェメラン（BFM 10 mg／kg）の虚血前30分投与によって，海馬錐体細胞数の減少の抑制がみられた。虚血・血流再開2分後，海馬において2,3—および2,5—DHBAが上昇，大脳皮質においても2,3—DHBAが上昇し，血流再開直後の・OH生成が示唆され，BFMの虚血前30分投与によって，海馬2,5—DHBAの上昇が抑制された。SAおよびBFMによる遅発性細胞壊死に対する保護作用が確認され，その機序に・OH消去が関与しているとみられた。

We report the effects of the free radical scaven-gers, salicylic acid and bifemerane HC1, on the survival of hippocampal neurons in the Mongolin gerbil model of ischemia-reperfusion brain damage. In addition to performing histological examinations, we used the salicylate-trapping method to measure the amounts of hydroxyl radicals generated in the cerebral cortex and the hippocampus.

Ischemia-reperfusion significantly reduced the number of neurons in the CA1 region of the hippocampus.