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Brain and Nerve No to Shinkei Volume 49, Issue 11 （November 1997）

Brain and Nerve 脳と神経 49巻11号（1997年11月発行）

Japanese English

原著

一過性前脳虚血前後の海馬ミトコンドリアredoxの変化 Mitochondrial Redox Change in Gerbil Hippocampus before and after Transient Ischemia 椎野顯彦 ¹ , 松田昌之 ¹ , 半田讓二 ¹ Akihiko Shiino ¹ , Masayuki Matsuda ¹ , Jyoji Handa ¹ ¹滋賀医科大学脳神経外科 ¹Department of Neurosurgery, Shiga University of Medical Science キーワード： vulnerability , mitochondria , redox , gerbil , delayed neuronal death Keyword: vulnerability , mitochondria , redox , gerbil , delayed neuronal death pp.987-992

発行日 1997年11月1日 Published Date 1997/11/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1406901191

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Abstract 文献概要
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　砂ネズミの5分間前脳虚血モデルにおける脳ミトコンドリアのredoxの変化を観察した。フラビン蛋白（Fp）とNADH（PN）の蛍光を測定し，その比をmodified redox ratio（MRR）＝Fp／（Fp＋PN）として計算し，虚血前，虚血中および再開通後のredoxイメージを作成した。虚血中のMRRは，CA1の低下がCA3に比べ強かった。再開通直後は，ほかの領域がほぼ虚血前の状態に戻ったのに対し，CA1でのMRRの回復の遅れと一過性に歯状回とCA3のMRRの低下が出現した。その後，歯状回とCA3のMRRは虚血前の状態に回復したのに対し，CA1のMRRは完全に回復することなく，12時間以降に再び低下した。虚血によるMRRの低下は，電子伝達系の最終の担送体である酸素濃度の低下により，ミトコンドリアの電子が滞留するためと推測される。虚血中のhypoxiaは，ほかの領域よりもCA1で強いことが示唆された。また，再開通後もCA1のMRRが完全に回復しなかったのは，この領域のミトコンドリアの機能障害による相対的な酸素供給不足が原因と推測され，このことが，遅発性神経細胞死の原因と思われる。

To investigate the basis of neuronal vulnerability we studied mitochondria] redox changes in gerbil hippocampus before and after 5 minutes forebrain ischemia. The brain was frozen by in situ funnel-freezing method, and grinned off coronally until exposure of hippocampus. Relative value of regional redox ratio (NAD⁺/NADH) was obtained from fluorescence signals of intrinsic fluorochromes, i. e., NADH (PN) and flavoproteins (Fp), using a high resolution fluorometer. We calculated a modified redox ratio MRR =FP/ (Fp+PN).