慢性炎症を基盤にした歯周疾患の病態の理解と治療戦略

Understanding and treatment strategy of the pathogenesis of periodontal disease based on chronic inflammation.

　炎症の慢性化は，マクロファージの組織内への浸潤を継続的に促進すると共に，炎症性サイトカインであるtumor necrosis factor（TNF）やinterleukin-1（IL-1）の産生を慢性的に誘導する。歯周組織において，これら炎症性サイトカインは破骨細胞の分化および活性を増強し，歯槽骨の破壊を引き起こすことから，炎症性サイトカインの産生を食い止めることが歯周疾患の予防あるいは治療につながる。炎症性サイトカインの中でもIL-1は強力に破骨細胞の骨吸収活性を増強する。IL-1の産生機構の解明は，歯周疾患の病態を理解する上で極めて重要である。

　Prolonged inflammation continuously promotes the infiltration of macrophages in the organization and chronically induces the production of pro-inflammatory cytokines such as TNF and IL-1. In periodontal tissues, these inflammatory cytokines enhance the differentiation and activity of osteoclasts, which cause destruction of the alveolar bone. Therefore, inhibition of inflammatory cytokine production leads to the prevention or treatment of periodontal disease. IL-1 is a pro-inflammatory cytokine that strongly enhances the bone-resorbing activity of osteoclasts. Elucidation of mechanisms for the production of IL-1 is critical for understanding the pathogenesis of periodontal disease. This paper reviews recent findings of the molecular mechanisms regulating IL-1 production and focuses on inflammasome.