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関節リウマチ(rheumatoid arthritis:RA)は,慢性炎症を伴う免疫系の異常により破骨細胞が活性化され,その結果,傍関節性骨粗鬆症や関節局所の骨破壊が発生し,骨びらんや関節変形をきたす。加えてステロイドなどの薬剤や身体活動性の低下といった複数の要因により,全身の骨代謝回転が亢進し,骨密度や骨質の低下といった骨構造の変化をきたす全身性骨粗鬆症を引き起こし,骨折リスクが高くなる。このようなRA特有の骨構造変化を理解し,骨折の危険性を評価することはRAの治療において重要である。
In rheumatoid arthritis(RA),the osteoclast pathway is activated by abnormal immune conditions accompanied by chronic inflammation, resulting in periarticular osteoporosis and local bone destruction around joints. In addition, multiple factors, including reduced physical activity and pharmacotherapies such as steroids, lead to systemic osteoporosis. These conditions cause decreasing bone mineral density and deterioration of bone quality, and expose patients to increased risk of fracture. Understanding the bone structures of RA and evaluating fracture risk are central to the treatment of RA.