特集 癌幹細胞の治療抵抗性とその打破
慢性骨髄性白血病幹細胞の治療抵抗性を克服するアプローチ
岩崎 浩己
1
1九州大学病院 遺伝子細胞療法部
キーワード：
Transforming Growth Factor Beta
,
遺伝子増幅
,
腫瘍幹細胞
,
白血病-BCR-ABL陽性慢性骨髄性
,
bcr-abl融合タンパク質
,
Interferon-Alpha
,
抗腫瘍剤耐性
,
Beta Catenin
,
Cytochrome P-450 CYP3A4
,
Imatinib
,
ゲノム不安定性
,
Hedgehog Proteins
,
Promyelocytic Leukemia Protein
Keyword:
Promyelocytic Leukemia Protein
,
Imatinib Mesylate
,
Gene Amplification
,
Neoplastic Stem Cells
,
Transforming Growth Factor beta
,
Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive
,
Fusion Proteins, bcr-abl
,
Interferon-alpha
,
Drug Resistance, Neoplasm
,
Genomic Instability
,
beta Catenin
,
Hedgehog Proteins
,
CYP3A4 Protein, Human
pp.38-41
発行日 2011年12月22日
Published Date 2011/12/22
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慢性骨髄性白血病（CML）はt(9;22) 染色体転座により生じるbcr-abl キメラ遺伝子を発症基盤とする幹細胞疾患である ．イマチニブをはじめとするチロシンキナーゼ阻害薬（TKI）の導入により慢性期CMLの予後は飛躍的に改善したが，TKI 長期投与後にも残存するCML幹細胞の存在が問題となっている．本稿では，CML幹細胞のTKI 治療抵抗性に関与するファクターとそれを克服するストラテジーについて紹介する．
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