ヒト肥満におけるレチノール-結合蛋白質4

Retinol-binding protein 4 in human obesity

　マウスによる研究で，脂肪組織はグルコースセンサーとして働き，細胞内グルコース濃度の低下に応答する循環因子であるレチノール-結合蛋白質4(RBP4)の放出を介して全身のグルコース代謝を調節することが示唆されている．このモデルはヒトにおいては確認されていない．RBP4は分離された成熟ヒト脂肪細胞において強く発現され，ヒト脂肪細胞を分化させることにより分泌された．動物データと違って，RBP4 mRNAは肥満女性の皮下脂肪組織では抑制調節され，循環RBP4濃度は正常体重，過剰体重および肥満女性においても同じであった．RBP4はいかなる肥満関連因子とも関係なく脂肪組織のGLUT4発現と正相関していた．5%の体重減少は循環RBP4に影響することなくわずかに脂肪組織RBP4発現を低下させた．間質性グルコース濃度が高い群および低い群において静脈グルコース濃度はOGTT中に同じであり，脂肪組織の基礎的なRBP4発現および血清RBP4濃度は同じであった．著者らの知見は脂肪と循環RBP4の調節におけるげっ歯動物とヒト間にある深遠な差異を指摘し，脂肪細胞によるグルコース消費がRBP4の調節における支配的な役割であるという概念と異なっている．