Oxy-Hbの各種脳血管収縮物質に対する収縮増強効果—脳血管攣縮の原因として

Selective Augmenting Effect of Oxy-Hb on the Contractions of Cerebral Arteries Elicited by Various Vasoactive Substances

I．はじめに

　クモ膜下出血後の脳血管攣縮の発生機序は多因子性であるといわれており，その中の一つの因子として，種々の血管収縮物質の関与が考えられ，serotonin（5—hydroxytryptamine, 5—HT），noradrenaline, Oxy-he—moglobin（Oxy—Hb），prostaglandin（PG）等に関する個個の研究が行われてきた^14）．しかし，これらの収縮物質は，攣縮血管周囲に単独で存在するわけではないので，個々の収縮物質の血管収縮能を検討するだけではなく，複数の収縮物質悶の相互作用も研究する必要がある．著者は，この相互作用が脳血管攣縮発生の一つとして重要であると考え，その中でも特にOxy-Hbが他の受容体刺激による血管収縮を著しく増強することを実験的に証明し，その機構，臨床の脳血管攣縮との関連について考察を試みた．

Serotonin (5-HT) , histamine (HA)), angiotensin II (ATII), prostaglandin F2 α (PGF_2α) and thromboxane A₂ (TxA₂₎ are known as vasoactive substances, each producing a characteristic contraction of cerebral arte-ries. These contractions are considered to be mediated by their specific receptors.

Recent studies suggest that the activations of these receptors primarily stimulate the phospholipase C and/ or phospholipase A₂ localized within the same mem-brane.