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I.はじめに
opiate receptorが脳において確認されて以来17,脳組織内に存在しモルヒネ様活性を有するペプチド,すなわちendorphinの研究が盛んになった.naloxoneはこのreceptorにopiateと競合的に作用する拮抗剤である.endorphinsは鎮痛,下垂体ホルモン分泌,情動,体温調節などの作用に関与するが,HoladayとFaden10)はendorphinsがendotoxinショック発現の病態生理に関与すると考え,endotoxinとopiateの拮抗剤であるnaloxoneを同時にラットに投与してendotoxinショックを防いだ.
BaskinとHosobuchi2)は脳虚血性疾患の2症例にnaloxoneを投与し,神経症状の著明な改善を認めた.またこの症例にモルヒネを投与し,片麻痺の増悪を観察した.naloxone投与前の脳脊髄液の検索でβ-endorphinの上昇も観察している.以来,脳虚血による神経症状発現の病態生理にβ-endorphinの関与が推測され,実験的脳虚血12),脳虚血の臨床例に対するnaloxoneの効果が注目されているが,いまだ明確な結論を得るに至っていない.われわれは成猫の左中大脳動脈を閉塞した局所脳虚血実験モデルを用いてnaloxoneの脳血流,全身血圧,脳酸素消費量に対する効果を検索した.
The effect of naloxone, opiate antagonist, wasinvestigated on systemic arterial blood pressure (BP), cerebral blood flow (CBF), and cerebral oxygen consumption in the cat brain following occlusion of themiddle cerebral artery (MCA). A total of 21 adultcats was studied under the anesthesia of α-chloralose(50 mg/kg). The left MCA was exposed and coagulated using transorbital approach under a operationmicroscope. Naloxone of 5 mg/kg was administratedintravenously within 30 minutes after MCA occlusionin early therapy group and 2.5 hours after the occlusion in delayed therapy group.
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