脊髄損傷におけるフリーラジカルと電子伝達系の障害—Part 2

Disturbances of Hydrogen Electron Transport System and Free Radical Reactions after Severe Spinal Cord Injury

I．はじめに

　地球上のあらゆる動物の起源となった細胞の形成は，地球の歴史の中において，起源前15億年をさかのぼる遠い昔，酸素を必要とした微生物と酸素を必要としない微生物の共存によってなしとげられたとされ，前者は主としてミトコンドリア，後者は原形質となって細胞が形成されている．したがって生体内のあらゆる臓器も，酸素をエネルギー源産生に使っているミトコンドリアの正常な働きなくしては，その臓器の機能を保つことは基本的に困難である．

　これまで，脊髄損傷の病態形成に関する数多くの研究がなされてきたが，いずれも細胞の環境を形成する脊髄循環について主に注目され^19,21,26），細胞の直接機能に結びつく代謝障害については検索技術がいまだ充分に確立していないこともあって，その詳細な検討がなされず，わずかにanaerobic metabolismの状態が脊髄損傷部に惹起されること^4,25）が推定されていたにすぎない．

Local tissue oxygen consumption, nicotinamideadenine dinucleotide hydrogenase, coenzyme-Q and alphatocopherol were measured and the relationships between damage to the hydrogen electron transport system and free radical reactions were examined in a irreversible rat spinal cord injury model. Damage to the hydrogen electron transport system became apparent in the injured spinal cord segment earlier than expected. Oxygen consumption declined to 26% of the baseline level within five to 30 minutes after injury, by one hour, further declined by 21% and by two hours another 17% and by three to four hours by an additional 13%.