中枢性多尿性低Na血症—新たな中枢性水電解質代謝異常症の検討

Cerebral Polyuric Hyponatremia:Discussion of a New Syndrome with Disturbance of Electrolyte Balance of Central Origin

はじめに

　第3脳室近傍腫瘍と水電解質代謝異常は，現在，尿崩症，口渇欠如，あるいは本能性^6）などによる高Na血症を呈する群と，Syndrome of Inappropriate Secretion of Anddiuretic Hormone（以下SIADHと略す）に代表される低Na血症を呈する群とに分類されてきた^9）．しかし，同じ視床下部の障害で，なぜ一方では高Na血症を呈し，他方では全く相反する低Na血症を呈するかという疑問^19）は未解決のままであり，また，必ずしもこの両群の発現機構では説明しがたい症例も経験され，最近，Na代謝の解明に今一つの中枢機構の存在を考慮する必要性も指摘されるようになった^13）．

　我々も日常臨床上，時にこれらの問題に遭遇する症例を経験し，Na代謝の中枢性要因について解明を試みてきた．最近，Gitelmanら^8）が下垂体後葉からnatriuretic factorの分離に成功したという報告をみ，我々の経験した高Na血症の発現機構でも，また，いわゆるSIADHの発現機構でも説明されえないと思われる低Na血症，すなわち．口渇・多飲・多尿ならびに尿中Na排泄過多に続発した低Na血症4例が，やはり新たな症候群であると考えられるに至ったので，ここにその症例の報告と発現機構について一考察したい．

We have experienced with 50 cases of parasellar tumors, four cases of which had persistent thirst, polydipsia, polyuria, and reversible temporary hyponatremia secondary to hypernatriuresis. The mechanism of the syndrome in these four cases could not be explained by either that of the syndrome of hypernatremia or of the so-called SIADH.