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はじめに
TMEVはピコルナウイルスに属し,自然界ではマウスに無症候性の腸感染症を引き起こす28)。またまれに中枢神経系にも病気を発症させる29)。実験的には,このウイルスの特定の株(BeAn8386あるいはDA)を感受性マウスに脳内接種することにより中枢神経系の脱髄疾患を引き起こすことができる。脳内接種後30日位経過するとこれまではまったく異常のなかったマウスは徐々によろめき歩行から四肢麻痺を呈し,尿失禁状態となる。この組織所見はヒトの多発性硬化症(以下MS)に酷似し5),脱髄は免疫機序により誘導されることが明らかになってきている3)。これらのことよりTMEVにより誘導される脱髄疾患はMSの動物実験モデルとなっている。
この脱髄を引き起こす免疫機序に中心的な役割をはたすウイルスのエピトープの研究は脱髄の機序を解明するために非常に重要である。
Intracerebral inoculation of susceptible mice with Theiler's murine encephalomyelitis virus (TMEV) induces a demyelinating disease that is similar to human multiple sclerosis. Identification of pathogenic epitopes is very important in elucidating the pathogenesis of this immune-mediated disease. In order to analyze the viral epitopes, we have generated recombinant lgt11 clones expressing almost all capsid areas of TMEV. Antibodies from virus infected mice recognized six predominant areas, ranging from 13-26 amino acid residues.
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