乳児突然死症候群

Sudden infantile death syndrome

　乳児突然死症候群（SIDS）の剖検例の検索では，中枢神経および一般臓器に慢性低酸素血症の所見が認められる^1-6）。この低酸素血症が睡眠中の呼吸不全に起因する可能性は，SIDSで死亡した乳児に，睡眠中の短い無呼吸が頻回認められること^7），また，near miss infantに睡眠中の無呼吸がみられること^8）から示唆される。一方，SIDSは生後2～3カ月が好発月齢であることが知られている^9）。これは，睡眠を構成する諸要素は，それぞれ固有の発達過程をとることを考えると，この月齢に発達の臨界齢を持つ睡眠要素を制御する特定の中枢神経系の特異的病変が，SIDSの発現に深く関与していることを予想させる。

　双胎の両児が，同じ日にSIDSで死亡したという報告^10）をみるように，双胎の一児がSIDSで死亡すると，他児が1カ月以内で死亡する確率は42/1000と高値を示し^11），SIDSの病因に遺伝的素因の存在が示唆された。しかし，一卵性双胎と二卵性双胎間で，双胎の両児が死亡する頻度に差を認めないことから，SIDSは遺伝性疾患としても，メンデル型遺伝形式をとる遺伝性疾患ではないとの考え方が支配的である^12-14）。また，一方では，同胞発症の頻度が必ずしも高くないとする報告もあり^9），SIDSの病因に，出産前あるいは出産後の児の環境要因も考えられている^15）。

Polysomnographic examination on near miss infants or infants with acute life threatening events revealed delay in development of particular components of REM sleep, which have critical age of development in the first 4 months of age. They are leakage of atonia into NREM stage, lack of decrement of twitch movements in the period of REMs burst (remaining higher levels of % TMs in REMs burst) and lack of reduction of dissociation index (Kohyama), all of which are modulated by the locus coeruleus noradrenergic (NAergic) neurons.