B．組織学的変化を中心に

Histological Effects on Benign Prostatic Hyperplasia Treated with Hormonal Agents

はじめに

　前立腺肥大症の成因についてはいまだ十分に解明されていないが，加齢に伴う性ホルモン環境の変動が重要な要因であることには疑いがない^1,2）．前立腺は実質腺組織と間質により構成されており，肥大症は病理学的に結節性過形成と位置づけられ，腺組織の過形成・肥大によっても，あるいは線維組織および平滑筋を主要構成要素とする間質の増生によっても発生し得る．したがって肥大症は組織学的に腺性過形成，間質性過形成および腺・間質複合過形成の3型に分類出来る^3）（図1〜3）．しかし，実際の肥大症症例を組織学的に観察すると，純粋の間質性過形成は近位尿道周囲域に発生する結節以外ではほとんどみられず，肥大症の好発部位である前立腺移行域に発生する結節の多くは腺および間質組織両者の複合的過形成状態を示している^3〜5）．

　前立腺肥大症の動物モデルは犬において認められるとともに，アンドロゲン投与により誘発することが出来る^6〜8）．この犬で見られる肥大症は組織学的には腺性過形成を示し，間質成分は乏しく，ヒトの肥大症とは異なるのではないかとされていたが^8），近年アンドロゲンと併用してエストロゲンを投与することにより間質増生を伴うヒト肥大症に近似した病変の誘発されることが示され^9），犬とヒトで見られる過形成に本質的な相違はなく，腺性か腺・間質複合型かは単なる量的な違いに過ぎないことが指摘されている^2）．