文献紹介 糖尿病における好中球のNET形成促進と創傷治癒遷延

　創傷治癒は糖尿病で遷延しやすく，動脈硬化などが原因と考えられているが，明らかな機序はわかっていない．創傷治癒の初期では好中球の機能が重要であり，2004年に新たにVolkerらは細菌に対する防御機構の1つとしてneutrophils form extracellular traps(NETs)というものを提唱している．NETsは好中球が核内のクロマチンを細胞外へ放出したものであり，細菌を捉えて好中球に貪食させ，また，NETs自体の殺菌作用により感染制御に寄与している．そのほかにも慢性炎症や自己免疫疾患，血栓症に関わり，組織傷害も起こすことから，近年注目されている．

　Siuらは1型，2型糖尿病マウスの血漿から好中球を分離し，健常マウスよりもNETs産生(NETosis)が促進されていることを示した．糖尿病マウスは正常血糖マウスと比較してNETsのマーカーであるcitrullinated histone H3(H3Cit)が創部で高値を示し，創傷治癒が遷延した．