乾癬

Psoriasis

Ⅰ．病態理解のポイント

　乾癬は中年に好発する難治性の慢性炎症性角化症である。発症頻度は日本人で0.02～0.1％，欧米白人で2～3％と報告されている^1,2）。

　乾癬の病変部では表皮角化細胞の増殖が正常の30倍に亢進している。さらに表皮のターンオーバー時間（表皮が角化し剝離する入れ換わり周期）が正常表皮（約30～45日）に対して著明に短縮（5～6日）している^3）。乾癬の病因はいまだに不明であるが，長年の間，表皮角化細胞の異常な増殖と分化が主たる病因であると考えられていた。しかしながらシクロスポリンなどの免疫抑制剤の有効性が次第に明らかになり，T細胞を中心とした細胞性免疫が重要な役割を果たしていると考えられるようになった^4）。さらにSCIDマウスを用いた実験から活性化CD4陽性細胞が乾癬発症に重要であることが示された^5）。従来CD4陽性細胞はTh1，Th2の二極に分けられており，細胞性免疫を誘導するTh1の関与が乾癬には重要であると考えられていたが，近年Th1でもTh2でもないTh17の概念が病態論で注目を集めるようになり，Th17細胞が産生するIL-17やIL-22，あるいはTh17細胞を維持・増殖させるIL-23などが乾癬の病変形成に重要な役割を果たすことが明らかになった^6）。また形質細胞様樹状細胞（plasmacytoid dendritic cells：pDC）がTh1，Th17細胞を誘導する骨髄系樹状細胞を，Ⅰ型インターフェロンを介して活性化することや，pDCを活性化するためには刺激を受けた表皮角化細胞が重要であることなども報告されてきた^7）。