慢性疼痛増加の機序を探る

慢性疼痛の謎解きに迫る mesolimbic dopamine system

　連載第13〜14回では，慢性腰痛の異常な神経回路網形成と自発痛の実態について，脳画像法による解析結果を記述した．痛みを経験した誰もが慢性疼痛に転化するわけではなく，多くの人は適切な治療を受けて痛みが軽減し，再び静穏な日常に復している．しかし，同程度の痛みがあって同じ治療を受けたにもかかわらず，一部の人は慢性疼痛に転化し，自発痛，睡眠障害，うつ状態などの業苦を背負ってしまう．両者の明暗を分けたものは何か，慢性疼痛に転化させる分岐点はどこか，これは痛み研究の長年の謎であった．

　慢性疼痛の謎解きの一焦点として，mesolimbic dopamine system(中脳辺縁ドパミン系)による痛みの制御機構が注目を集めている^5,7,9)．このdopamine systemの機能低下によって痛みが慢性化し，外傷や手術などをきっかけに，異常で病的な痛みに転化することがわかってきたからである．本稿ではdopamineやopioidなど，高次脳機能に関与する神経伝達物質の代謝や活性について，慢性疼痛研究の最近の進歩を伝えたい．中心となるのは大脳基底核^注1)，辺縁系^注2)，中脳，脳幹など，進化的に古い脳器官が行う痛みの制御機構である．