1．くも膜下出血後の脳血管攣縮のメカニズム

Pathogenesis of Cerebral Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage

はじめに

　くも膜下出血後に惹起される脳血管攣縮の発生機序に関しては，過去に数多くの研究が行われてきた。その結果，種々の治療法を組み合わせることにより，臨床的にも脳血管攣縮に起因する遅発性脳神経脱落症状（delayed ischemic neurological deficit：DIND）の発生頻度が減少してきたと認識されつつある^39）。しかし，その成因は未だ十分に解明されておらず，またくも膜下出血の予後不良因子として，出血の重症度および再出血とともに，脳血管攣縮が最も重要な因子であることも事実である^7,12）。脳血管撮影上，血管攣縮の発生頻度は43.3％（攣縮期に限定すれば67.3％）で，臨床的に問題となる症候性脳血管攣縮の発生頻度は32.5％であると報告されている^5）。このように，くも膜下出血の治療において，脳血管攣縮の予防・改善が重要であることは言うまでもない。そこで本稿では，脳血管攣縮の発生メカニズムに関する現時点での理解と，血管壁の機能的・器質的変化，さらに血液学的見地から，われわれの仮説について概説する。