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抄録 イヌの十二指腸ループにアミノ酸溶液(50mMトリプトファンと50mMフェニルアラニン)を注入すると,膵臓の酵素分泌量が著増する。また,0.1N塩酸を注入すると膵液量が著増する。この十二指腸に局所麻酔剤,リドカインを注入すると,アミノ酸注腸による膵酵素放出反応が抑制される。しかし,塩酸注腸による膵液量増加の反応はほとんど抑制されない。一方,リドカインを静脈から投与しても,アミノ酸注腸による膵臓の反応は抑制されないので,リドカインはCCK-PZを分泌する内分泌細胞,パラニューロンの化学受容部分,すなわち腸内腔に臨出する細胞上端部に作用していると考えられる。CCK-PZ (5IvyDog Units)の静注による膵臓の反応は,リドカイン静注によって抑制されず,痙攣誘発レベルを超えても,膵臓はよくCCK-PZに反応した。このことは,リドカインが腸の内腔刺激に応答するパラニューロンに作用し,そこから放出されるホルモンの標的たる膵臓細胞には作用しないことを示している。
本研究の結果は,また,パラニューロンがニューロンと同様,麻酔剤に対する感受性に差のあるにとを示唆している。すなわち塩酸に応じてセクレチンを放出するパラニューロンはアミノ酸に応じてCCK-PZを放出するパラニューロンよりも,リドカインに対して抵抗性が高い。
Amino acid solution (50 mM tryptophan and 50 mM phenylalanine in saline) introduced into the canine duodenal loop causes an increased enzyme output from the pancreas, whereas administration of 0.1 N HCI into the duodenal loop causes an increased juice flow from the organ.
Local anesthetic, lidocaine, introduced into the duodenal lumen suppressed the pancreatic enzymereleasing response to the intraluminal amino acid without affecting the juice flow response to the hydrochloric stimulus. Intravenously administered lidocaine did not block the pancreatic response to the intraluminal amino acid stimulus, suggesting that lidocaine affects the chemoreceptive, apical part of the endocrine cell or paraneuron which releases cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ). Neither was the pancreas responding to an intra-venous injection of CCK-PZ (5 Ivy Dog Units) suppressed by intravenously administered lidocaine even when its arterial concentration exceeded the convulsion level. This indicates that lidocaine af-fects the duodenal paraneurons recognizing the luminal stimuli but not the pancreatic cells re-sponding to the hormones released by them.
The results further suggest that in paraneurons as well as in neurons there seems to be a spectrum with regard to the susceptibility to anesthetics ; thus the secretin releasing paraneuron is much more resistant to lidocaine than the CCK-PZ pro-ducing one.
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