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〔目的〕虚血中の間欠的冠灌流は虚血心筋を保護する.低酸素化無基質無K+液使用によるこの保護効果逆転の過程解明によりその効果発現の機序を検討する.〔方法〕摘出ラット心で計30〜40分の持続ないし間欠的虚血と再灌流を行い,エネルギー代謝とイオンバランスを心機能回復と共に測定した.〔結果〕40分の持続虚血時のATP低下(前値の20%),乳酸蓄積(>200μmol/g dry),細胞内Na(Na1)増加(前値の6倍),30分再灌流後の心筋Ca2+過剰蓄積(0.6より10.0μmol/g dry)と心機能回復低下は虚血中の10分ごとの酸素化標準液による3分間冠灌流により防止され(ATP低下60%,乳酸蓄積100μmol/g dry),Na1は増加せず再灌流時Ca2+過剰の消失(0.6μmol/g dry)と心機能は完全に回復した.低酸素化無基質K+液使用時乳酸蓄積は抑制されたがATPの著減に伴いNa1は持続虚血群以上に急速に増加し再灌流時のCa2+過剰増悪(13.8μmol/g dry)と心機能低下増悪を認めた.〔結語〕間欠的冠灌流の心筋保護効果はエネルギー保持とNa/Kポンプ機能維持がNa1上昇を抑制し引き続くCa2+過剰を低減することによる.
Intermittent perfusion during ischemia protected is-chemic myocardium and improved recovery of function. These protective effects were reversed when hearts were perfused intermittently with hypoxic, no-sub-strates, zero-K+ buffer instead of oxygenated standard buffer containing substrates. We investigated the mech-anisms of this reversal in isolated rat hearts. After 40 mins of sustained global ischemia, intracellular Na (Na1) increased by 6 times along with decrease in ATP and accumulation of lactate.
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