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急性の右室不全については,機械的な肺血管の閉塞または,肺血管床の反射的収縮による肺血管抵抗値の増大が,その原因の一つと考えられている1〜4,8)。FineberyおよびWiggers1)は,冠動脈圧の低下は肺血管抵抗の増大に対処する右室の代償的な機能亢進を阻害する因子となり,その結果,更に体血圧の低下をも招来すると述べている。
近年,Brooksら5)は,広範な肺血管の閉塞に由来する右室不全および低血圧は,右冠動脈の灌流量を増大せしめることによって,回復せしめうることを明らかにした。また,彼等は,Guytonら6)も主張するように,安静時における,右室自由壁の正常収縮は,心機能維持に不可欠ではないが,右室に収縮期圧負荷が加えられた時には,心機能全体が,右室機能に依存するようになるとしている。
Right ventricular function in relation to coronary perfusion pressure was studied in canine isovolumetric right ventricle with left ventricular bypass.
Two hours of continuous bypass with this preparation did not show any significant deterioration of the right ventricular function in terms of right ventricular peak systolic pressure, right ventricular maximum dp/dt which are indices of contractility and right ventricular compliance with either normotensive or hypotensive aortic perfusion (mean pressure : 91 mmHg and 61 mmHg, respectively).
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