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Japanese

The Effect of the H2-Receptor Antagonist and Vagotomy on the Relationship between Gastric Mucosal Blood Flow and Gastric Ulcer Formation M. Kitajima 1 , M. Ueda 1 , S. Sohma 1 1The First Department of Surgery, Kyorin University, School of Medicine pp.535-541
Published Date 1984/5/25
DOI https://doi.org/10.11477/mf.1403107026
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 As to the pathogenesis of gastric ulcer, several theories have been postulated including acid and pepsin hypersecretion. Recently, attention has been focused on gastric mucosal microcirculation. The purpose of these studies was to investigate the relationship of microcirculation, acid, pepsin activities, the influence of H2-receptor antagonist (Cimetidine), truncal vagotomy on aggressive and defence factors of gastric mucosa.

 Rats subjected to a third degree burn of 30% of the body surface were investigated at times varying from immediately after burn to 72 hours and compared to sham-burned controls. Gastric mucosal blood flow was measured by Xe-133 and hydrogen gas clearances including electrochemically generated hydrogen. The tissue oxygen concentration was measured by Oxygraph Monitor. Fine microvascular structures were observed by infusion with two color silicon rubbers (MV-122 and MV-177) and Mercox CL resin. A quantitative evaluation of gastric mucosal adenine nucleotide was detected by the end-point method.

 There was a high incidence and severity of mucosal lesions during the first few hours after burn and the reduction of mucosal blood flow was obviously in conformity with the incidence. Administration of H2-receptor antagonist influenced the impaired gastric microcirculation during burn shock as well as the decrease of acid and pepsin activities, but vagotomy did only aggressive factors.

 The microvascular structural and histopathological studies revealed the complicated alternation of microcirculation, such as ischemic or congestive changes of gastric mucosa during the first few hours after burn. There was also a significant decline in the level of ATP and energy charge and of tissue oxygen concentration.

 In conclusion, the impairment of mucosal blood flow is the first step in the sequence of events that leads to the formation of gastric ulcer. As the second step, hypoxic mucosa rendered it more susceptible to damage by acid and pepsin.


Copyright © 1984, Igaku-Shoin Ltd. All rights reserved.

基本情報

電子版ISSN 1882-1219 印刷版ISSN 0536-2180 医学書院

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