プラスミン—α2プラスミンインヒビター複合体

検査の目的・意義

　血管内で血栓が形成されると，フィブリンの析出を契機として線溶系が活性化され，線溶酵素プラスミン（plasmin：Plm）が形成される．血管の破綻孔に形成される止血血栓（hemostatic thrombus）では，止血という目的を達成するために，フィブリンにα₂-プラスミンインヒビター（α₂-plasmin inhibitor：α₂-PI）が活性型XIII因子を介して架橋結合され，フィブリン血栓が容易に溶け去ることのないように保護している（図1）．しかし，DIC症候群におけるように，微小血栓の形成が急激に進むと，Plmの産生も急激かつ過剰となり，時には出血性素因を招来するが，このPlmも血中に存在するα₂-PIに捕捉され，失活してしまう（図1）．

　α₂-PIは，血中に存在するプロテアーゼインヒビターの中でも酵素を中和する力は抜群で，リジン結合部位（lysine binding site：LBS）を介してPlmと急速に結合し，次いで酵素結合部位でPlmの活性中心をなすセリン残基との間にアシル結合をつくってPlmを中和してしまう（図2）．