PTCR

　心筋梗塞は冠動脈に血栓が生じ，血流が遮断されるために生ずるとされている．冠血流が杜絶すると心筋が壊死（necrosis）に陥るが，壊死はその冠動脈の支配領域の中央の心内膜側にまず発生し，時間が経つにしたがい，心外膜側へ，また，周辺へと波及する（wavefront現象^1））．イヌ実験では冠閉塞20分後で心内膜側に壊死が生じ，その後周辺に波及する．壊死がすべてに拡がらないうちに血栓を溶解し，血流を再開させえれば，壊死に陥るべき運命の心筋を救済（salvage）することができよう．これが心筋梗塞に対する血栓溶解療法（coronary thrombolysis）の原理である^2）（図1）．

　この考えに基づき，主としてヨーロッパでは1970年前半より臨床研究がなされていたが，発症後時間を経過した症例を対象としたり，ストレプトキナーゼ（SK）使用量が少なかったりしたためか，効果は不明瞭であった．1979年RentropおよびGanzらは，発症3時間以内の心筋梗塞に冠動脈造影（coronary angiography；CAG）を施行し，SKを梗塞の責任冠動脈（infarct-related artery）内へカテーテルを介して注入し血栓が溶解することを示し，その有効性を証明し，血栓溶解療法の幕明けを作った．