Rinsho Kensa Volume 40, Issue 11 （October 1996）

臨床検査 40巻11号（1996年10月発行）

Japanese English

特集血栓症と血小板凝固線溶系検査

血栓症の検査 3．線溶系の検査

4） PIO 広沢信作 ¹ Shinsaku HIROSAWA ¹ ¹東京医科歯科大学第一内科 pp.158-160

発行日 1996年10月30日 Published Date 1996/10/30

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1542903112

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Abstract 文献概要
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原理・測定意義

　線溶系の活性化は，プラスミノゲンアクチベーター（plasminogen activator；PA）によりプラスミノゲン（plasminogen；PLG）がプラスミン（plasmin；　PM）に変換されることにより起こる．血中に大量のPAが流入してフィブリノゲンが分解されたりする場合（一次線溶）やDICのように血管内にフィブリン血栓が生じたあとにフィブリンの分解が起こる場合（二次線溶）では線溶反応が亢進する．

　このようにプラスミンはフィブリノゲンやフィブリンを分解する．二次線溶では産生されたフィブリンの分解が起こり，FDPが増加するが，一次線溶の亢進ではフィブリノゲンも分解を受けることになる．線溶系の主体はプラスミンの形成であるので，形成されたプラスミンを測定するのが最もよいのであるが，α₂PIによって阻害を速やかに受けるために測定しにくい．血中のα₂-プラスミンインヒビター（α₂-plasmininhibitor；α₂PI）により，即時的に阻害されるが，阻害の結果，プラスミンとα₂-プラスミンインヒビターの複合体（plasmin-α₂-plasmin inhibitor complex；PIC）が形成される^1）．