個体老化とミネラル代謝

Mineral metabolism and aging.

　老化が加速する突然変異マウスの研究から，哺乳類の老化加速因子として「リン」が同定された。血中においてリンは，リン酸イオンまたはリン酸カルシウムのコロイド粒子（calciprotein particles：CPP）として存在する。血中CPPレベルは加齢や腎機能低下とともに上昇するが，CPPには炎症反応や血管石灰化を誘導する活性があるため，CPPが老化を加速する「病原体」である可能性が指摘されている。リンやCPPを治療標的とすることで実践的な抗加齢医学が創出できるか，今後の検討が待たれる。

　Analysis of a mutant mouse exhibiting accelerated aging identified phosphorus as a pro-aging factor in mammals. In the blood, phosphorus exists in the form of phosphate ions and colloidal particles composed of solid-phase calcium-phosphate and serum protein fetuin-A, which are termed calciprotein particles（CPP）. Blood CPP levels increase with age and decline of renal function. Because CPP have the ability to induce inflammation and vascular smooth muscle cell calcification in vitro, we hypothesize that CPP may serve as a pathogen that accelerates aging. Therapeutic interventions in phosphate and/or CPP may open a new avenue for practical anti-aging medicine.