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１．破骨細胞は骨内膜ニッチを再構築し休止期の骨髄腫細胞を再活性化する２．DKK-1による多発性骨髄腫のsclerostin発現の制御；骨髄腫骨病変の治療戦略３．骨髄微小環境内の双方向性Notchシグナルと骨細胞由来因子による骨髄腫腫瘍増殖と骨破壊の促進
安倍正博
1
Masahiro Abe
1
1徳島大学大学院医歯薬学研究部血液・内分泌代謝内科学・教授
pp.1488-1490
発行日 2016年9月28日
Published Date 2016/9/28
DOI https://doi.org/10.20837/4201610110
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１．破骨細胞は骨内膜ニッチを再構築し休止期の骨髄腫細胞を再活性化する ２．DKK-1による多発性骨髄腫のsclerostin発現の制御；骨髄腫骨病変の治療戦略 ３．骨髄微小環境内の双方向性Notchシグナルと骨細胞由来因子による骨髄腫腫瘍増殖と骨破壊の促進
