性ホルモン・性腺刺激ホルモンと骨代謝

Hormones and Cytokines in Bone Metabolism. Bone metabolism by sex hormones and gonadotropins.

　閉経後骨粗鬆症の病態は，エストロゲン欠乏により惹起されることが明らかとなっている。しかしながら，閉経直前のエストロゲン濃度が保たれている状態でも骨量減少を認めることから，閉経により上昇する卵胞刺激ホルモン（FSH）による骨量制御が注目されている。基礎的研究から，FSHが直接的に破骨細胞形成を促進し，骨吸収を亢進させることで，骨量を負に制御することが報告されている一方で，FSHの強制発現マウスでは，卵巣機能依存的な骨量増加を認めるとの報告もあり，その骨量制御に対する作用は議論の余地がある。 　本稿では，最近の基礎的研究および臨床的研究報告から，FSHによる骨量制御について議論する。

　Pathophysiology of postmenopausal osteoporosis has been considered due to deficiency of estrogen. However, it has been reported that the rate of bone mass loss during perimenopause is greater than that in postmenopause, probably due to increased FSH. From the recent knowledge of basic research on FSH, FSH can directly stimulate osteoclast formation and accelerate bone resorption. In contrast, FSH transgenic mice exhibit increased bone mass dependent on ovarian function. In this review, the controversies on the function of FSH in bone mass regulation will be discussed.