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要旨
キネシンは微小管上を移動して主に細胞内輸送に働く分子モーターである。
慢性疼痛に関与するNMDA受容体のNR2Bサブユニットはキネシン-2ファミリーのKIF17によってシナプスに輸送され,熱性痛覚過敏に関与するTRPV1受容体もキネシン-3ファミリーのKIF13Bによってシナプスへ輸送されることが知られている。したがってキネシンの移動を調節できれば,痛みに関与する受容体の発現を間接的に抑制できる可能性があるため,創薬や治療の新しい標的として近年注目が集まっている。
また,最近プロポフォールによってキネシンの移動を抑制できることが報告され,麻酔薬による慢性疼痛治療の可能性が期待されている。
Kinesins are molecular motors that move along microtubules and function primarily in intracellular transport.
It is known that(i)the NR2B subunit of the NMDA receptor, which is involved in chronic pain, is transported to the synapse by KIF17(a member of the kinesin-2 family), and(ii)the TRPV1 receptor, which is involved in thermal hyperalgesia, is also transported to the synapse by KIF13B(a member of the kinesin-3 family). If the movement of kinesins can be modulated, it may therefore be possible to indirectly suppress the expression of receptors involved in pain, and kinesins have thus attracted attention in recent years as a new target for drug discovery and treatment.
It has recently been reported that propofol inhibits the movement of kinesins, raising expectations for the possibility of treating chronic pain with an anesthetic drug.
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