AGEsによる間葉系幹細胞の分化の抑制

Advanced glycation end-products prevent cognate differentiation into adipose tissue, cartilage, and bone

　蛋白後期糖化生成物AGEs（advanced glycation end-products）の増加は，糖尿病，加齢，尿毒症などでよく知られ，AGE化蛋白の機能障害，蓄積による組織脆弱化，種々の細胞機能変化をもたらす。結合組織の修復過程では間葉系幹細胞（MSCs；mesenchymal stem cells）の増殖と分化が重要であるが，AGEsによるMSCsの細胞機能への影響は不明である。また，MSCsは結合組織のみならず骨，軟骨，脂肪，筋肉などの間葉系細胞に分化しうる未分化な細胞であり，MSCsをターゲットとした研究は数多く報告され，臨床応用としてもすでに用いられている細胞である。

　この稿では，AGEsのMSCsに対する影響を細胞増殖および分化の抑制（特に脂肪，軟骨，骨）の観点から検討したので，報告する^1）。