トキシックショック症候群とトキシックショック様症候群

新しい知見

　M蛋白を豊富に持つ菌体はマウスに対し強い致死作用を持ち，好中球の貪食に抵抗する．その抗貪食作用がトキシックショック様症候群(toxic shock-like syndrome，以下，TSLS)を引き起こすと考えられていた．しかし最近，M蛋白がTSLSの病態を引き起こす中心的役割を担うことが報告された^3）．A群レンサ球菌が血液中では表層蛋白であるM蛋白を放出し，フィブリノゲンと複合体を作る．その複合体は好中球の表面に結合し，好中球を活性化し，血管内皮細胞にダメージを与える．その結果，血管透過性亢進，過凝固が起こり血圧低下，播種性血管内凝固症候群(disseminated intravascular coagulation，DIC)，臓器不全というTSLS特有の症状を引き起こす．