心筋虚血

　虚血に陥った心筋はATPが減少し，乳酸などの代謝産物の蓄積によるアシドーシスが生じる．また細胞内Ca^2＋が上昇しミトコンドリア機能が傷害される．この準備状態の心筋に虚血の解除を目的として再灌流（酸素の再供給）するとO₂^－やH₂O₂などの活性酸素が発生する．これらは遷移金属イオンの存在下でさらに活性な分子種を生成し，細胞膜脂質や蛋白を攻撃する．またO₂^－は一酸化窒素（NO）と反応してNOを消去し，血流障害や白血球の粘着の増悪因子となる．再灌流傷害に対してSODや抗酸化剤を投与した膨大な成績の中で，これらに心筋壊死の減少効果がないとする報告も多い．その原因は実際に組織傷害をきたす活性酸素種と，それらのターゲットが明確でないこと，SODなどの治療薬のターゲットへの到達に問題があるためと考えられている．〔臨床検査40：166-170，1996〕