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I.はじめに
脳動脈瘤破裂によるくも膜下出血に続発する水頭症は,二相性の経過を示すことが知られている13).急性期水頭症は,脳底槽および第4脳室出口付近の血腫による髄液循環障害13,18,19,20,28)やくも膜顆粒閉塞による髄液吸収障害2,5,10,28)が原因であるとされる.一方,慢性期水頭症は,leptomeningeal fibrosisによる交通性水頭症,いわゆる正常圧水頭症であると考えられている1,13,25,18,28,31,37,38).いずれにせよ水頭症発生の第一義的要因は,くも膜下血腫の存在にあると考えられる4).もしそうであるならば,くも膜下血腫の程度と水頭症発生には相関が認められるはずである.また,遅発性脳血管攣縮発生は,くも膜下血腫の程度とよく相関することが知られている12,25-27,30).以上のことより,①くも膜下血腫の程度と急性期および慢性期水頭症発生の相関の有無,②脳血管攣縮と水頭症の関係の2点について検討した.
The relationship of the amount of subarachnoid blood to the incidence of acute hydrocephalus, delayed vasospasm, and chronic hydrocephalus was investigated in 47 patients with subarachnoid hemorrhage from ruptured intracranial aneurysms. Acute hydrocephalus, delayed vasospasm, and chronic hydrocephalus occurred in 29%, 7%, and 14% of Fisher Group 1 & 2 patients respectively, in contrast, 70%, 64%, and 58% of Fisher Group 3 patients (p< 0.01). Thirty six percents of all patients had both acute hydrocephalus and vasospasm ; Thirty two percents had neither.
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