Ca2＋チャネルと細胞記憶

Ca2+ channel and cellular memory

記憶や学習の基礎過程と考えられている，海馬や大脳皮質のシナプス伝達の長期増強や長期抑圧の誘発には，NMDA型グルタミン酸受容体の活性化によるシナプス後細胞内のCa^2＋濃度の上昇が必須であると考えられてきた。しかし，最近の研究により，T型やL型の膜電位依存性Ca^2＋チャネルからのCa^2＋の流入によっても長期増強や長期抑圧が生じることが明らかとなった。NMDA受容体や種々の膜電位依存性Ca^2＋チャネルは異なる活性化と不活性化の特性を持っており，それぞれ特定のパターンの神経活動により活性化され，様々なシナプス可塑性を引き起こすことができる。Ca^2＋透過性チャネルの多様性は，記憶や学習の神経機構を柔軟なものにする一因と思われる。

Activity-dependent synaptic modifications such as long-term potentiation (LIP) and long-term depression (LTD) are thought to be a cellular basis of learning and memory. Postsynaptic Ca²⁺ increase due to the activation of N-methyl-D-aspartate (NMDA) type glutamate receptors has been thought of as an essential step triggering the LTP and LTD in hippocampus and cerebral cortex. However, recent studies have demonstrated that multiple types of voltage-dependent calcium channels could also contribute to the initiation of LTP and LTD.