脳血管・老人斑アミロイドの構成成分の検討―とくにβ蛋白以外の構成成分の存在について

Immunocytochemical evidence for the presence of non β components in cerebrovascular and senile plaque amyloid.

I．緒言

　アルツハイマー病（Alzheimer's disease；AD）は，当初，初老期に痴呆を呈する原因不明の疾患として報告された^3）が，その後，老年期（65歳以上）に発症し，ADと共通する病理学的特徴を有するアルツハイマー型老年痴呆（senile dementia of Alzheimer's type；SDAT）も含めて，ADと総称されることが多くなった^13）。初老期発症の狭義のADとSDATとの間の臨床経過，臨床像，病理所見の程度や分布の差異に注目し，あくまで両者を区別して扱ったほうがよいとする立場も存在するが，本稿では一応前者の見方に従って，SDATを含めてADと呼ぶこととした。

　ADの病理学的特徴は，肉眼的には脳の萎縮であるが，顕微鏡的には神経細胞の消失と，神経原線維変化（neurofibrillary tangle；NFT）や老人斑があげられる。NFTも老人斑も質的な異常ではなく，正常の老化では海馬を中心に少数認められるにすぎないものが，ADでは大脳皮質全体にわたって広範に認められるという量的な異常を呈する。老人斑は中心部のコア（線維状構造物の集族）とその周囲の腫大した変性神経突起から成り，これらの神経突起内にもNFTが存在することがある。また老人斑コアで認められるのと同様な線維状構造物の集簇が，髄膜や皮質内の血管壁にも存在する^{6,11,18,22,23）}。

　I have investigated the possibility that non β components are present in cerebrovascular amyloid (CVA) and senile plaque amyloid, using specific antisera raised against partially purified CVA.

　CVA-enriched fractions were obtained from an Alzheimer's disease brain by differential centrifugations, Sarkosyl treatment, density gradient centrifugation and collagenase treatment. The major contaminants were found to be fragments of connective tissues and lipofuscin granules. Anti CVA was raised to thus prepared CVA-enriched fractions. Antisera were also raised to synthetic β peptide (1~24) and synthetic carboxyl-terminal peptide (666~695) of β amyloid protein precursor (anti βAPPc).