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シクロオキシゲナーゼ阻害作用を有するKC−764の脳保護作用について,砂ネズミの5分間両側前脳虚血モデルを用いて検討した。KC−764を前投与した群では虚血後過高熱が発現せず,脳血流再開後の行動の回復が著明に早かった。さらに,海馬CA1の錐体細胞は脳虚血後7日で部分的に残存,遅発性神経細胞壊死の抑制効果を認めたが,温度負荷にてこの効果は消失した。KC−764は海馬CA1の虚血後低灌流を回避したが,脳波の振幅の回復はKC−764の前投与にて影響を受けなかった。脳血流再開直後に出現するPGD2とPGF2aの増加はKC−764群では認められなかった。
脳血流再開直後に発来するPG代謝異常を是正することにより,KC−764は脳虚血に対して保護的に作用するものと推察される。
KC-764, developed as a cyclo-oxygenase in-hibitor, was administered to gerbils in a dose of 10 mg/kg, i.p., before subjecting them to 5-minute bilateral forebrain ischemia in order to determine whether it would have any protective effects.
No post-ischemic hyperthermia (over 39℃ for 120 min) was observed in the KC-764 group. Beha-vior recovery time after ischemia was 11.4±2.8 minutes in the KC-764 group versus 87.3 ±13.4 minutes in the control group (p <0.05).
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